מיטוכונדריה: המפתח לייצור אנרגיה בתאים ולהשגת ביצועי סיבולת משופרים

הגנים שלך משפיעים על כמות המיטוכונדריות בתאים. גלה איך למקסם את הביצועים שלך באמצעות תכנית אימון מותאמת אישית לגנטיקה שלך.

תכונה זו בוחנת כמה טוב השרירים שלכם גדלים ומייצרים מיטוכונדריה חדשה. תהליך זה, הנקרא ביוגנזה מיטוכונדריאלית, משחק תפקיד מרכזי בביצועי אימונים במיוחד אימוני סיבולת / אירוביים.

מה זה מיטוכונדריה?

"מיטוכונדריה – תחנת הכוח של התא"

אתם אולי זוכרים את המשפט הקליט הזה משיעורי הביולוגיה בתיכון. המיטוכונדריה שלנו (יחיד = מיטוכונדריון) הן מבנים מיוחדים או "אברונים" בתוך התאים שלנו האחראים על ייצור אנרגיה.

ליתר דיוק, מיטוכונדריה מבצעת נשימה תאית – התהליך שבו אנו ממירים אנרגיה כימית ממזון למטבע אנרגיה משותף שיכול לשמש להפעלת כל מיני פונקציות תאיות. פונקציות תאיות כאלה כוללות הובלת מולקולות, גדילת תאים חדשים וכיווץ סיבי שריר, שכולן דורשות מולקולת מטבע אנרגיה הנקראת adenosine tri-phosphate או ATP.

בתוך המיטוכונדריה שלנו יש מספר אנזימים שיכולים לייצר ATP ממגוון מקורות, כולל גלוקוז (שאנו מקבלים מפירוק פחמימות), חומצות שומן (מפירוק שומנים), ו/או חומצות אמינו (מפירוק חלבונים). תהליך זה של ייצור אנרגיה דורש חמצן – לכן אנו קוראים לו נשימה אירובית.

מיטוכונדריה אחראית לשני שלבים מרכזיים בנשימה האירובית: מחזור קרבס (או מחזור חומצת הלימון) והובלת אלקטרונים (או זרחון חמצוני). שני שלבים אלה מייצרים ATP, שבו אנו יכולים להשתמש להפעלת פונקציות תאיות.

בתאי שריר השלד, נשימה אירובית היא האמצעי העיקרי שלנו לאספקת אנרגיה לכיווץ שרירים חוזר ונשנה המתמשך לאורך זמן. לכן, מיטוכונדריה חשובות במיוחד להזנת פרקי אימון ארוכים יותר, כמו אלה הכרוכים ב- פעילויות סיבולת כגון ריצות למרחקים ארוכים, רכיבה על אופניים ושחייה.

נקודות מפתח:

• מיטוכונדריה הן החלקים בתא האחראים על ייצור אנרגיה.

• מיטוכונדריה מייצרות מולקולה הנקראת ATP – מטבע האנרגיה של התאים שלנו.

• ATP משמש להפעלת כל תהליכי התא החיוניים להישרדות, כולל כיווץ שרירים.

• מיטוכונדריה בשרירי השלד הן מפתח לביצועי אימוני סיבולת.

מהי ביוגנזה מיטוכונדריאלית?

ביוגנזה מיטוכונדריאלית מתייחסת לעלייה בתכולת המיטוכונדריה של תא.

באופן פשוט, זה עשוי לכלול:
הגדלה וצמיחה של רכיבי מיטוכונדריה חדשים.
חלוקה של מיטוכונדריה קיימות כדי לייצר יותר מיטוכונדריות.

מכיוון שמיטוכונדריה מייצרת ATP (מטבע האנרגיה של התאים שלנו), אחת ההשפעות העיקריות של ביוגנזה מיטוכונדריאלית היא לספק לתאים שלנו אספקת אנרגיה גדולה יותר.

כאשר ביוגנזה מיטוכונדריאלית מתרחשת בשרירי השלד, למשל, עלייה בגודל ו/או במספר המיטוכונדריות המאפשרת לנו לקיים כיווץ שרירים חוזר ונשנה לאורך זמן ממושך יותר. ברור שזה מאוד שימושי לאימוני סיבולת, המאופיינים במאמצים ממושכים (למשל ריצות למרחקים ארוכים, רכיבה על אופניים).

למעשה, ביוגנזה מיטוכונדריאלית היא התאמה ידועה היטב לאימוני סיבולת. ביולוגים יודעים מזה עשורים שכאשר שריר נמצא בשימוש תכוף, תכולת המיטוכונדריה שלו עולה. לדוגמה, שריר החזה של תרנגולת או ציפור שממעטה לעוף, מכיל פחות מיטוכונדריות מאשר שריר החזה של יונה או ציפור שעפה באופן קבוע.

במחקרים על בני אדם (שמעניינים אותנו יותר!), דגימות (ביופסיות) של שריר שנלקחו מאנשים שלא התאמנו בעבר מראות שהם מפתחים 40% יותר מיטוכונדריות בתגובה לרק 6 שבועות של אימוני סיבולת.

נקודות מפתח:

• ביוגנזה מיטוכונדריאלית מתייחסת להגדלה ולעלייה במספר המיטוכונדריות.

• ביוגנזה מיטוכונדריאלית משפרת את יכולת התא לייצר אנרגיה.

• ביוגנזה מיטוכונדריאלית היא התאמת אימון מועילה לאימוני סיבולת.

מדוע ביוגנזה מיטוכונדריאלית חשובה?

יכולת סיבולת –

האם תהיתם פעם מדוע נראה שספורטאי סיבולת מסוגלים להמשיך ולהמשיך ולהמשיך?

התשובה היא שלאורך חודשים של אימונים, השרירים שלהם פיתחו יכולת טובה יותר לחלץ חמצן מזרם הדם. סיבה אחת לעלייה זו בחילוץ חמצן נובעת מצמיחת נימי דם ולכן אספקת דם משופרת לסיבי השריר. סיבה נוספת היא שכתוצאה מביוגנזה מיטוכונדריאלית בתגובה לאימון, סיבי השריר של ספורטאי סיבולת מכילים יותר מיטוכונדריות.

תכולת מיטוכונדריות גבוהה יותר מאפשרת לתאי השריר להשתמש ביותר חמצן לתהליך הנשימה האירובית. זה מעניק לשרירים יכולת טובה יותר לייצר ATP, שיכול לשמש לפעילות גופנית לתקופות ארוכות.

ביוגנזה מיטוכונדריאלית היא דוגמה מובהקת למה שאנו מכנים 'התאמת אימון' – תגובה מועילה של הגוף ללחץ החוזר של פעילות גופנית.

נקודות מפתח:

• ביוגנזה מיטוכונדריאלית מאפשרת לשרירים לייצר יותר אנרגיה כדי לקיים פעילות גופנית לאורך תקופות זמן ממושכות.

שליטה ברמות הגלוקוז בדם –

ביוגנזה מיטוכונדריאלית עשויה לשחק תפקיד ברגישות התא לאינסולין ובשליטה שלנו ברמות הגלוקוז בדם.

באופן מעניין, מחקרים  מציעים שתאי השריר של אנשים עם סוכרת מסוג II (המאופיינת ברמות גלוקוז גבוהות בדם ורגישות נמוכה לאינסולין) יש פחות מיטוכונדריות והמיטוכונדריות קטנות יותר.

עדיין לא ברור האם הפרעה לביוגנזה מיטוכונדריאלית היא הגורם או רק תסמין של שליטה גרועה ברמות הגלוקוז בדם. תיאוריה אחת מובילה היא שביוגנזה מיטוכונדריאלית פגומה מובילה לפחות מיטוכונדריות, מה שגורם לשימוש פחות יעיל בחומצות שומן לנשימה. ההצטברות העוקבת של תוצרי פירוק חומצות שומן חוסמת מסלולי איתות אינסולין, מה שהופך את התאים לפחות רגישים לאינסולין.

נקודות מפתח:

• ביוגנזה מיטוכונדריאלית קשורה לרגישות משופרת לאינסולין ושליטה טובה יותר ברמות הסוכר בדם.

ייצור רדיקלים חופשיים

כחלק מתהליך הנשימה האירובית, מיטוכונדריה מייצרת חומרים הנקראים מיני חמצן תגובתיים (ROS), שהם סוג של רדיקל חופשי.

רדיקלים חופשיים הם אטומים או מולקולות עם אלקטרונים לא מזווגים, מה שהופך אותם לתגובתיים מאוד ומסוגלים לגרום נזק לתאים ול-DNA. סוג זה של נזק ידוע כנזק חמצוני, והוא קשור לדלקת, נזק לכלי דם, הזדקנות, ורגישות נמוכה יותר לאינסולין. למזלנו, למיטוכונדריה שלנו יש מנגנוני הגנה מובנים (למשל אנזימים מיוחדים) להגביל את ההצטברות של מיני חמצן פעיל. עם זאת, כאשר המיטוכונדריה פועלות בצורה פחות יעילה, מנגנוני ההגנה הללו עלולים להיות מוצפים, מה שמוביל לייצור של יותר מיני חמצן פעיל.

ביוגנזה מיטוכונדריאלית יכולה להגן מפני זה. על ידי גירוי עלייה בגודל ובמספר המיטוכונדריות, ביוגנזה מיטוכונדריאלית מגבירה את היעילות של מיטוכונדריות בודדות, גורמת להן לייצר פחות מיני חמצן פעיל (ROS) במהלך הנשימה. זה עשוי להגן מפני נזק לתאים ול-DNA.

נקודות מפתח:

• ביוגנזה מיטוכונדריאלית הופכת את המיטוכונדריה ליעילות יותר בייצור אנרגיה. זה מפחית את הייצור של רדיקלים חופשיים / מיני חמצן פעיל (ROS) מזיקים.

מה מגרה ביוגנזה מיטוכונדריאלית?

פעילות גופנית –

כפי שהוזכר קודם, ביוגנזה מיטוכונדריאלית היא התאמת אימון המתרחשת בתגובה לפעילות גופנית תכופה.

 אימוני סיבולת או אימוני התנגדות?

פעילות סיבולת ממושכת מגרה ביוגנזה מיטוכונדריאלית.
באופן כללי, נחשב שאימוני סיבולת גורמים לשינויים במיטוכונדריה, בעוד שאימוני התנגדות (או כוח) גורמים לשינויים בחלקים של סיבי השריר שמתכווצים.

אף על פי שמחקרים מראים שאימוני התנגדות יכולים גם לגרות ביוגנזה מיטוכונדריאלית, ההשפעה חלשה יותר מזו שנצפתה באימוני סיבולת.

בהתאם לכך, ביוגנזה מיטוכונדריאלית בולטת יותר בסיבי השריר האיטיים (סוג I) וסיבי השריר המהירים (סוג IIa) בהשוואה לסיבים המהירים (מאוד) הגליקוליטיים (סוג IIb) שלנו.
סיבי סוג I וסוג IIa שלנו מסתמכים על נשימה אירובית לאנרגיה ומגויסים יותר במהלך אימוני סיבולת.

נפח גבוה או עצימות גבוהה?

זה עדיין נושא לדיון איך הכי טוב לבנות תוכנית אימונים כדי לגרות ביוגנזה מיטוכונדריאלית. האם עליך להתאמן הרבה, או להתאמן קשה?
כמה מחקרים מציעים שנפח האימון (כלומר, הכמות הכוללת של עבודה) חשוב הרבה יותר מעצימות האימון (כלומר, כמה קשה אתה מתאמן) מבחינת הגדלת הגודל והמספר של המיטוכונדריות. בספרות המדעית, אימון בנפח גבוה שקשור לעלייה בתכולת המיטוכונדריות.

לעומת זאת, אימונים יותר אינטנסיביים, כמו HIIT (אימון אינטרוולים בעצימות גבוהה), נחשבים כמשפרים את היעילות של המיטוכונדריות שלנו בייצור אנרגיה, מבלי בהכרח להגדיל את הגודל או המספר של המיטוכונדריות. זה מכונה בספרות המדעית כעלייה בתפקוד המיטוכונדריאלי.

מבלי להיכנס יותר מדי לדיון המדעי הזה, סביר להניח שהן HIIT והן אימון רציף (במצב יציב) יכולים לגרות ביוגנזה מיטוכונדריאלית ולשפר את יכולת הסיבולת שלך.

קביעות-

השרירים שלנו מאוד "גמישים." זה לא אומר שהם עשויים מ-PVC, אלא שתאי השריר שלנו מסתגלים ומשנים מבנה במהירות בתגובה לדרישות סביבתיות משתנות.
מחקרים מציעים שביוגנזה מיטוכונדריאלית היא הפיכה ושאפילו שבוע אחד של חוסר פעילות יכול להוביל לירידה בתכולת המיטוכונדריות. לכן, פעילות גופנית סדירה חיונית לגירוי ביוגנזה מיטוכונדריאלית.

הגבלת קלוריות –

הגבלת קלוריות מתייחסת להגבלת כמות הקלוריות שאנחנו אוכלים, תוך הבטחה שאנחנו עדיין מקבלים את כל חומרי התזונה החיוניים.
צום לסירוגין (למשל, דיאטת 5:2) היא דוגמה להגבלת קלוריות. משטרי הגבלת קלוריות אחרים כוללים הפחתת צריכת קלוריות ב-20 – 40% בכל יום לאורך תקופה ארוכה.
יש ראיות רבות שהגבלת קלוריות יכולה לגרות ביוגנזה מיטוכונדריאלית.
במחקר אחד, נבדקים קיבלו דיאטה עם 25% פחות קלוריות לאורך תקופה של 6 חודשים. בהשוואה לנבדקי ביקורת (שקיבלו דיאטה רגילה), אלה שהגבילו את צריכת הקלוריות ייצרו יותר מיטוכונדריות בשרירי השלד שלהם וביטאו יותר חלבון PGC-1α (ראה "מהו PGC-1α?" להלן).
יתר על כן, לנבדקי הגבלת הקלוריות היו סמנים מופחתים באופן ניכר של נזק ל-DNA. סביר להניח שזה שנבע מהתפקיד של ביוגנזה מיטוכונדריאלית בהגבלת הייצור של מולקולות מיני חמצן פעיל (ROS) מזיקות.

טמפרטורה קיצונית –

נמצא שחשיפה לטמפרטורות חמות ולטמפרטורות קרות מעוררת ביוגנזה מיטוכונדריאלית
המנגנונים מאחורי זה אינם ברורים לחלוטין. במהלך אימון סיבולת, הטמפרטורה בתוך השרירים עולה בגלל ההמרה של אנרגיה כימית לאנרגיית חום כחלק מהנשימה. "עקת חום קלה" זו עשויה לפעול כטריגר לביוגנזה מיטוכונדריאלית.
מאידך, מכיוון שמיטוכונדריה מייצרות אנרגיית חום כחלק מהנשימה, חשיפה לקור עשויה לגרות את ההתפתחות של יותר מיטוכונדריות, אולי כדי לפצות על הירידה בטמפרטורה. בהקשר זה, חשיפה לקור (למשל, מקלחת קרה) מיד אחרי אימון עשויה להגביר ביוגנזה מיטוכונדריאלית.

נקודות מפתח:

• אימוני סיבולת סדירים (כולל HIIT), הגבלת קלוריות (למשל צום לסירוגין) וחשיפה לטמפרטורות קיצוניות יכולים כולם לגרות ביוגנזה מיטוכונדריאלית.

מהו PGC-1α?

PGC-1α הוא קיצור של PPARA (peroxisome proliferator-activated receptor) 

זהו חלבון מפתח המווסת ביוגנזה מיטוכונדריאלית*

כחלק מהתגובה שלנו לאימון גופני, אנו מייצרים יותר PGC-1α, אשר מגרה את הגדילה, ההגדלה והחלוקה של מיטוכונדריות בתאי שריר השלד (כלומר, ביוגנזה מיטוכונדריאלית).

נקודות מפתח:

• PGC-1α הוא חלבון המגרה ביוגנזה מיטוכונדריאלית.

• פעילות גופנית, הגבלת קלוריות וטמפרטורות קיצוניות כולם מגבירים את הייצור שלנו של PGC-1α.

כיצד פועל PGC-1α?

בכל פעם שאנחנו מתאמנים, ההתכווצות של השרירים שלנו מפעילה שרשרת איתות מורכבת בתוך תאי השריר שלנו. שרשרת איתות זו כוללת אנזימים מיוחדים הנקראים קינאז.

חלק מאנזימי הקינאז הללו (למשל AMPK) מפעילים ומגבירים את הייצור של PGC-1α. בתורו, PGC-1α נקשר ומפעיל חלבונים אחרים הנקראים גורמי שעתוק.

גורמי שעתוק הם מולקולות חשובות הנקשרות ישירות ל-DNA ומפעילות או מכבות גנים.

כאשר גן (שהוא יחידת DNA המקודדת לחלבון) מופעל על ידי גורם שעתוק, הקטע הזה של DNA בסופו של דבר הופך למוצר חלבון. כל התהליך הזה נקרא gene expression או ביטוי גנים (החלק הראשון שלו נקרא שעתוק).

PGC-1α מפעיל שני גורמי שעתוק מרכזיים : NRF–1 ו-NRF-2. כאשר הם מופעלים, גורמי שעתוק אלה נקשרים ל-DNA ומפעילים את הייצור של חלבונים שונים הקשורים לביוגנזה מיטוכונדריאלית.

חלבונים אלה אז מיובאים למיטוכונדריה, מגרים את הגדילה והחלוקה שלהן.

באופן מעניין, למיטוכונדריה יש גם DNA משלהן. רוב ה-DNA שלנו נמצא בגרעין של התא (מה שאנו מכנים 'DNA גרעיני'), שם הוא ארוז בכרומוזומים ומכיל בערך 21,000 גנים. למיטוכונדריה שלנו, עם זאת, יש קטע הרבה יותר קטן של DNA משלהן (הנקרא DNA מיטוכונדריאלי או mtDNA), המכיל 37 גנים המקודדים לחלבונים המעורבים בנשימה.

בנוסף להפעלת גנים ב-DNA גרעיני, PGC-1α יכול להפעיל גנים ב-DNA מיטוכונדריאלי (mtDNA). לדוגמה, PGC-1α מפעיל גורם שעתוק נוסף הנקרא Tfam (גורם שעתוק מיטוכונדריאלי A). זה מפעיל את הייצור של גנים מיטוכונדריאליים הקשורים לביוגנזה מיטוכונדריאלית והתאמות אחרות לפעילות גופנית.

נקודות מפתח:

• ייצור PGC-1α מופעל בתגובה לפעילות גופנית.

• PGC-1α מפעיל מולקולות הנקראות "גורמי שעתוק".

• גורמי שעתוק מפעילים גנים הקשורים לביוגנזה מיטוכונדריאלית והתאמות מיטוכונדריאליות המשפרות ביצועי פעילות גופנית.

גנטיקה

חלבון ה-PGC-1α מקודד על ידי הגן PPARGC1A (או PGC1A) שלך.

וריאנטים של גן זה משפיעים על כמה טוב אתה מייצר את החלבון -PGC-1α, מה שבתורו משפיע על כמה ביעילות אתה מווסת ביוגנזה מיטוכונדריאלית. מכיוון שמיטוכונדריה חשובה לנשימה אירובית במהלך אימוני סיבולת, הגן PGC1A שלך יכול להשפיע על ביצועי הסיבולת והאימון האירובי שלך.

וריאנטים של הגן PPARGC1A / PGC1A –

ב-MaxGenes, אנו מנתחים שינויים באות אחת בקוד ה-DNA שלך. אלה נקראיםSingle Nucleotide Polymorphisms או SNPs

כאשר SNP מתרחש בגן (שהוא קטע של DNA המקודד לחלבון מסוים), הוא יוצר וריאנטים שונים של אותו גן. זה, בתורו, גורם לשינויים במבנה, בתפקוד ובכמות החלבון המיוצר על ידי אותו גן.

זה בדיוק מה שקורה עם וריאנטים (הנקראים 'אללים') של הגן PPARGC1A / PGC1A שלך.

SNP (rs8192678) בגן PGC1A יוצר שני וריאנטים (אללים) – האלל "A" והאלל "G". בהתאם לאיזה וריאנטים אתה יורש, אתה בדרך כלל תייצר כמויות שונות של חלבון PGC-1α.

אלל A

האלל 'A' של הגן PGC1A קשור לרמות נמוכות יותר של חלבון PGC-1α ויכולת סיבולת בסיסית מעט נמוכה יותר. כמה מחקרים מציעים שהאלל 'A' קשור גם לסיכון גבוה יותר לסוכרת מסוג II ורגישות נמוכה לאינסולין.

אלל G

האלל 'G' של הגן PGC1A קשור לרמות גבוהות יותר של חלבון PGC-1α ויכולת סיבולת בסיסית גבוהה יותר.

גנוטיפים שונים – AA, AG (או GA), GG

אנחנו יורשים שני עותקים מכל גן – אחד מהאם ואחד מהאב. בהתאם לאיזה וריאנט / אלל של הגן PGC1A אנחנו יורשים מכל הורה, יכולים להיות לנו אחד משלושה שילובי גנים אפשריים (הנקראים גנוטיפים).

AA

אם אנחנו יורשים אלל 'A' משני ההורים, יהיה לנו הגנוטיפ AA. זה קשור לרמות נמוכות של חלבון PGC-1α.

GG

אם אנחנו יורשים אלל G משני ההורים, יהיה לנו הגנוטיפ GG. זה קשור לרמות גבוהות של חלבון PGC-1α**.

AG (או GA)

אם אנחנו יורשים אלל 'A' מהורה אחד, ואלל 'G' מההורה השני, יהיה לנו הגנוטיפ AG (או GA). זה קשור לרמות בינוניות של חלבון PGC-1α.

גורמי אורח חיים

כמובן, גנים הם רק חלק מהתמונה. אורח החיים שלך, כולל איך אתה מתאמן, אוכל ומתאושש, יכולים כולם להשפיע משמעותית על רמות חלבון ה-PGC-1α שלך.

נקודות מפתח:

• וריאנטים של הגן PGC1A (PPARGC1A) שלך משפיעים על רמות חלבון ה-PGC-1α שלך.

• וריאנטים של הגן PGC1A משפיעים על ביצועי הסיבולת שלך.

• שינוי התזונה, האימונים ושגרות ההתאוששות שלך יכול גם הם לשפר את רמות חלבון ה-PGC-1α לביצועי אימון טובים יותר.