כיצד הגן ACTN3 שלך משפיע על יכולות בניית השריר וביצועי הספורט שלך?

גלה את הפוטנציאל הגנטי שלך באמצעות ניתוח של הגן ACTN3 והתאם את האימונים שלך לשיפור מקסימלי בביצועי ספרינט וכוח.

 

ACTN3 הוא "גן המהירות".

הוא מקודד לחלבון הנקרא אלפא-אקטינין-3, התומך בהתכווצות מהירה וחזקה של סיבי שריר מהירים (סוג II).

וריאנט אחד של הגן ACTN3, האלל R, מוביל לייצור של חלבון אלפא-אקטינין-3 והוא משמעותית יותר נפוץ בקרב ספורטאי כוח, עוצמה וספרינט – ומכאן הכינוי "גן המהירות".

לעומת זאת, אנשים הנושאים שני עותקים של האלל X  אינם מייצרים כלל את חלבון אלפא-אקטינין 3. כ-18% מהאוכלוסייה העולמית נופלים לקבוצה זו, אותם אנו מכנים כבעלי חסר באלפא-אקטינין 3.

בעוד שאין לכך השפעות בריאותיות שליליות, חסר באלפא-אקטינין 3 נחשב לחיסרון כשמדובר בביצועים אתלטיים עילאיים באירועי ספרינט וכוח. מצד שני, ראיות מציעות שלחסר באלפא-אקטינין 3 עשוי להיות יתרון באימוני סיבולת ארוכי טווח.

נקודות מפתח:

  • הגן ACTN3 מקודד לחלבון אלפא-אקטינין-3

  • חלבון אלפא-אקטינין-3 עוזר בהתכווצות מהירה של סיבי שריר.

  • וריאנטים של הגן ACTN3 משפיעים על אם אתה מייצר אלפא-אקטינין-3 או לא.

  • הווריאנט R של ה-ACTN3 קשור לביצועי ספרינט, כוח ועוצמה טובים יותר.

 

כיצד וריאנטים של הגן ACTN3 משנים את ייצור החלבון אלפא-אקטינין-3?

 

הגן ACTN3 הוא דוגמה מצוינת בביולוגיה לאיך שינויים קטנים בקוד ה-DNA יכולים להשפיע על המבנה, התפקוד והכמות של החלבונים שאנו מייצרים. זה, בתורו, יכול להשפיע משמעותית על ביצועי האימון שלנו.
בחלק זה, נפרט את כל התהליך.

DNA, גנים וחלבונים

DNA הוא הקוד לחיים. הוא מכיל את כל ההוראות ליצירה ותחזוקה של תאים. אולי יעזור לך לחשוב על DNA כספר הבישול של הגוף שלנו.
אם DNA הוא ספר הבישול, הגנים שלנו הם המתכונים הבודדים. כל ה-DNA שלנו מכיל כ-21,000 גנים – קטעי DNA המקודדים לחלבונים ספציפיים. כשאנחנו אומרים חלבונים, אנחנו מתכוונים למולקולות כמו אנזימים המבצעים תגובות כימיות חיוניות, חלבוני הובלה המעבירים חומרים לתוך ומחוץ לתאים, וחלבונים מבניים כמו קולגן או, נושא תכונה זו, אלפא-אקטינין-3.

נקודות מפתח:

  • DNA הוא מולקולה המכילה את ההוראות ליצירה ותחזוקה של תאים.

  • גנים הם קטעי DNA המקודדים לחלבונים.

  • חלבונים כוללים אנזימים, חלבונים מבניים, מובילים, מולקולות איתות.

 

קוד ה-DNA שלנו וקודונים

מולקולת ה-DNA עצמה מורכבת מרצף של ארבע תת-יחידות או "נוקלאוטידים" שונים, להם אנו מייחסים את האותיות:

  • A (Adenine)
  • T (Thymine)
  • C (Cytosine)
  • G (Guanine)

הסדר הספציפי של אותיות אלה (או בסיסי נוקלאוטידים) קובע אילו חלבונים התאים שלנו מייצרים.

 

היופי של קוד ה-DNA שלנו הוא שקבוצות של שלוש אותיות (נוקלאוטידים) מתאימות לחומצות אמינו שונות – אבני הבניין של חלבונים. לדוגמה, כאשר מנגנון בתאים שלנו קורא את רצף ה-DNA C-G-A (ציטוזין – גואנין – אדנין), הוא יייצר בסופו של דבר את חומצת האמינו ארגינין. כשהוא קורא את הרצף C-A-T (ציטוזין-אדנין-תימין), הוא יייצר את חומצת האמינו היסטידין. אנו קוראים לקבוצות אלה של שלושה נוקלאוטידים "קודונים".

שים לב, שהתאים שלנו ראשית ממירים DNA למולקולה מתווכת אחרת, mRNA, בתהליך הנקרא שעתוק. mRNA אז הופך לחלבונים בתהליך הנקרא תרגום. עם זאת, הקוד נשמר לאורך כל התהליך הזה, כך שהאותיות ברצף ה-DNA שלנו קובעות אילו חומצות אמינו אנחנו מייצרים. על ידי קריאת קודונים לאורך קטע DNA בתוך גן, מנגנון בתוך התאים שלנו מחבר יחד חומצות אמינו שונות ליצירת שרשראות חלבון ארוכות. לדוגמה, כאשר התאים שלנו קוראים את רצף ה-DNA: C-G-A-C-A-T, הם יחברו יחד ארגינין והיסטידין.

במובן זה, הסדר של האותיות בקוד ה-DNA שלנו קובע את הרצף של חומצות האמינו שאנחנו מייצרים, מה שבתורו קובע את המבנה וסוג החלבונים שאנחנו מייצרים. בנוסף לקידוד חומצות אמינו, חלק מהקודונים (הנקראים קודוני עצירה) מסמנים את סוף רצף החלבון. כאשר התאים שלנו קוראים קודון עצירה, הם מפסיקים לחבר חומצות אמינו, מה שמוביל לשרשרת חלבון מושלמת. דוגמה לקודון עצירה היא: T-G-A.

נקודות מפתח

  • מולקולת ה-DNA שלנו מורכבת מרצף של אותיות / בסיסי נוקלאוטידים שונים: A, T, C ו-G.

  • הסדר של האותיות קובע אילו חלבונים אנחנו מייצרים.

  • קבוצות של שלוש אותיות (הנקראות קודונים) מייצגות חומצות אמינו ספציפיות.

  • תאים קוראים קודונים ומחברים יחד חומצות אמינו ליצירת שרשרת חלבון.

  • קודוני עצירה אומרים לתאים לסיים את ייצור החלבון.

SNPs (פולימורפיזמים של נוקלאוטיד בודד)

 

בנקודות מסוימות לאורך רצף ה-DNA שלנו, יכולים להיות שינויים באות אחת (או נוקלאוטיד בודד). לדוגמה, במקום שיהיה C (ציטוזין), יכול להיות במקום זאת T (תימין). שינויים באות אחת אלה בקוד ה-DNA שלנו נקראים SNPs (פולימורפיזמים של נוקלאוטיד בודד).

 

על ידי שינוי האותיות בקוד ה-DNA שלנו, SNPs יכולים לשנות את רצף חומצות האמינו שהתאים שלנו מחברים יחד לחלבונים. כתוצאה מכך, SNPs יכולים לשנות את המבנה הסופי של החלבונים שאנחנו מייצרים, מכיוון שתפקוד החלבונים תלוי באופן קריטי במבנה שלהם, SNPs יכולים לשנות משמעותית פונקציות כמו היכולת של אנזימים לזרז תגובה כימית, או היכולת של חלבון שריר לבצע התכווצויות במהירות גבוהה.

מעריכים שיש 4-5 מיליון SNPs בגנום האנושי. בהתחשב במספר הגדול הזה, אנו מתייחסים ל-SNPs בודדים עם קודים מיוחדים, הנקראים "מספרי rs". תכונה זו מתמקדת ב-SNP מסוים אחד בתוך הגן ACTN3, rs1815739.

נקודות מפתח

  • SNPs (פולימורפיזמים של נוקלאוטיד בודד) הם שינויים באות אחת ברצף ה-DNA.
  • על ידי שינוי רצף ה-DNA, SNPs משנים את סוגי חומצות האמינו המקודדות על ידי ה-DNA שלנו.
  • על ידי שינוי חומצות אמינו, SNPs יכולים לשנות את המבנה והתפקוד של חלבונים.
  • אנו מתייחסים ל-SNPs ספציפיים עם מספרי rs.

SNPs של הגן ACTN3

 

SNP נפוץ של הגן ACTN3 גורם לשינוי ברצף ה-DNA מהאות C (ציטוזין) לאות T (תימין). זה משנה אחד מהקודונים מ-C-G-A, המקודד לחומצת האמינו ארגינין, ל-T-G-A, שהוא קודון עצירה. כתוצאה מקודון העצירה הזה, התאים מפסיקים לייצר את החלבון אלפא-אקטינין-3 בטרם עת.

כתוצאה מכך, האלל X או T, המכיל את קודון העצירה המוקדם, מוביל לחוסר יכולת לייצר אלפא-אקטינין-3.

לעומת זאת, האלל R או C, המכיל את הקודון לארגינין כרגיל, מוביל לייצור יעיל של חלבון אלפא-אקטינין-3.

מכיוון שאנו יורשים שני עותקים מכל גן – אחד מכל הורה – ה-SNP של הגן ACTN3 יוצר שלושה שילובי גנים אפשריים (הנקראים גנוטיפים).

גנוטיפים של ACTN3

  • RR (או CC) – אנשים עם גנוטיפ זה יש להם שני עותקים של האלל R (או C) ולכן מייצרים את החלבון אלפא-אקטינין-3. מכיוון שיש להם שני עותקים של האלל R, סיבי השריר של אנשים כאלה מייצרים רמות גבוהות של אלפא-אקטינין-3.
  • RX (או CT) – אנשים עם גנוטיפ זה יש להם עותק אחד של האלל R (או C) ולכן מייצרים את החלבון אלפא-אקטינין-3. מכיוון שיש להם רק עותק אחד של האלל R, אנשים שהם RX מייצרים פחות אלפא-אקטינין-3 בהשוואה לאלה שהם RR.
  • XX (או TT) – אנשים עם גנוטיפ זה יש להם שני עותקים של האלל X (או T) ולכן אינם מייצרים כלל את החלבון אלפא-אקטינין-3. אנשים עם הגנוטיפ XX נאמר שיש להם חסר באלפא-אקטינין-3.

נקודות מפתח

  • SNP של הגן ACTN3 מכניס קודון עצירה שגורם לחוסר יכולת לייצר את החלבון אלפא-אקטינין-3.

  • האלל X או 'T' מכיל את קודון העצירה.

  • אם אתה יורש שני עותקים של האלל X (גנוטיפ XX), השרירים שלך לא יוכלו לייצר את החלבון אלפא-אקטינין-3.

  • אם אתה יורש עותק אחד או שניים של האלל R (גנוטיפים RR ו-RX), תוכל לייצר את החלבון אלפא-אקטינין-3.

הגנוטיפים RR ו-RX וביצועי כוח/ספרינט

מחקרים רבים מציעים שהאלל R עוזר בספורט כוח (למשל הרמת משקולות), ספרינט (למשל ריצת 100 מטר) וכוח מתפרץ (למשל הדיפת כדור ברזל) הדורשים התכווצויות שרירים חזקות ופתאומיות.

סקירה עדכנית של הספרות המדעית, שאיחדה את התוצאות של 20,753 נבדקים, מצאה שהאלל R היה קשור באופן משמעותי למעמד של ספורטאי כוח עילית.

מחקר נוסף של ספורטאי כוח אולימפיים מצא שלאף אחד מהם לא היה הגנוטיפ XX. זה מרמז שהגנוטיפ XX עשוי להזיק לביצועי כוח ברמה עילית.

 עם זאת, רבים מאיתנו לא מספיק ברי מזל להיות ספורטאי עילית! לכן, המחקרים הנ"ל עשויים לא להיות לגמרי ישימים עבורנו. למרות זאת, מחקרים על אנשים שאינם ספורטאים ואנשים לא מאומנים מצאו שבהשוואה לאלה עם הגנוטיפ XX (או TT), לאלה עם הגנוטיפים RX (CT) ו-RR (CC) יש:

 גודל שריר גדול יותר –  מחקר על נשים יפניות מבוגרות(גיל ממוצע = 64 שנים) מצא שהשטח החתך של שרירי אמצע הירך היה גדול יותר באלה עם האלל R.

כוח שריר בסיסי גדול יותר –  הערכות שונות של כוח שריר, כגון בדיקות של כוח אחיזת יד וכיפוף ויישור ברך, מציעות שהאלל R קשור לכוח בסיסי גבוה יותר.

עלייה גדולה יותר בכוח בתגובה לאימון – מחקר שבו גברים ונשים מבוגרים עברו 10 שבועות של אימוני התנגדות מצא שאלה עם הגנוטיפ RR חוו עליות גדולות יותר בכוח בשרירי הארבע ראשי.

זמני ספרינט מהירים יותר –  במחקר על מתבגרים יוונים, אלה עם האלל R היו בעלי זמני ספרינט מהירים משמעותית.

אחוז גבוה יותר של סיבי שריר מהירים (סוג II) –  באופן כללי, יש לנו שני סוגים עיקריים של סיבי שריר. סיבי שריר מסוג I או "איטיים" מתכווצים לאט יותר, אך עמידים מאוד לעייפות ויכולים לקיים התכווצויות חוזרות לאורך זמן רב ולכן שימושיים באימון אירובי ואימוני סיבולת.

לעומת זאת, סיבי שריר מסוג II או "מהירים" מתכווצים במהירות, מייצרים כוח גבוה יותר, אך מתעייפים מהר יותר. הם מגויסים בעיקר בספורט ספרינט וכוח. למעשה יש לנו שני תתי-סוגים של סיבי שריר "מהירים": סוג IIa וסוג IIx (או סוג IIb). בהשוואה לסיבי סוג IIa, סיבי סוג IIx מתכווצים הרבה יותר מהר, ומסתמכים על נשימה אנאירובית לאנרגיה.

היחס בין סיבי שריר מהירים ואיטיים, המשפיע על האם סביר יותר שנהיה "ספרינטרים" טבעיים או מכונות סיבולת, מושפע מאוד מהגנים שלנו, כולל הגנים ACE ו-ACTN3. בנוגע ל-ACTN3, אנליזה של ביופסיות שריר הירך (כלומר, דגימות רקמה) מצא שלאנשים עם הגנוטיפ RR יש אחוז גבוה יותר של סיבי שריר מהירים (במיוחד מסוג IIx) בהשוואה לאלה עם הגנוטיפ XX.

נקודות מפתח

  • האלל R של הגן ACTN3 קשור לביצועים אתלטיים ברמה עילית באירועי ספרינט, כוח וחוזק.

  • באנשים שאינם ספורטאים, האלל R קשור לכוח בסיסי גבוה יותר, תגובה שרירית גדולה יותר לאימון ואחוז גבוה יותר של סיבי שריר מהירים.

  • הגנוטיפ XX סביר להניח שהוא חיסרון לביצועי ספרינט, חוזק וכוח ברמה עילית.

גנוטיפים RR לעומת RX

 

האם להיות בעל הגנוטיפ RR, ולכן להנות מייצור רמות גבוהות יותר של חלבון אלפא-אקטינין-3, מעניק יתרון משמעותי על פני הגנוטיפ RX?

המחקר לא היה חד-משמעי, מחקרים דיווחו על ממצאים מעורבים. לדוגמה, מחקר על שחקני כדורגל מצא שאלה עם הגנוטיפ RR ביצעו באופן משמעותי טוב יותר בספרינטים של 30 מטר, קפיצות סקווט וקפיצות נגד-תנועה בהשוואה לשחקנים עם הגנוטיפ RX.

מחקרים אחרים דיווחו שאין הבדל משמעותי בין הגנוטיפים RR ו-RX, הן מבחינת ביצועי אימון והן מבחינת ייצוג בקרב ספורטאי עילית.

נקודות מפתח

  • מחקרים אינם חד-משמעיים לגבי האם הגנוטיפ RR מעניק יתרון משמעותי על פני הגנוטיפ RX בביצועי ספרינט, כוח וחוזק.

הגנוטיפ XX וביצועי סיבולת

 

הגנוטיפ XX, שמוביל לחוסר יכולת לייצר אלפא-אקטינין-3, סביר להניח שהוא בעל חיסרון לביצועי כוח וחוזק ברמה עילית. עם זאת, כפיצוי, גנוטיפ זה עשוי להעניק יתרון לאימוני סיבולת כמו ריצות למרחקים ארוכים, רכיבה על אופניים וחתירה. לפי כמה תיאוריות אבולוציוניות, זו הסיבה שהאלל X נשאר במאגר הגנים.

כמה מחקרים מצאו שהגנוטיפ XX מיוצג יתר על המידה בקרב ספורטאי סיבולת ברמה עילית.

לדוגמה, מחקר על ספורטאי סיבולת ישראלים ברמה עילית מצא ש-34% מהם היו בעלי הגנוטיפ XX, בהשוואה ל-18% מקבוצת הביקורת שאינה עילית.

באופן דומה, אחוז גבוה מהצפוי של רצי מרתון אירופאים ברמה עילית, רוכבי אופניים בטור דה פראנס וחותרים אולימפיים גם הם בעלי הגנוטיפ XX. יתר על כן, ספורטאי סיבולת ברמה עולמית במחקר זה היו בעלי סיכוי גבוה פי 3.7 להיות בעלי הגנוטיפ XX בהשוואה לספורטאים ברמה לאומית.

למרות ממצאים אלה, חשוב לציין שהקשר בין הגנוטיפ XX וביצועי סיבולת פחות בולט מאשר הקשר בין האלל R וביצועי ספרינט/כוח/חוזק.

בהקשר זה, מחקרים על ספורטאי סיבולת רוסים ואתלטי טריאתלון איירונמן מצאו קשר מנוגד או חוסר קשר בין הגנוטיפ XX ויכולת סיבולת.

נקודות מפתח

  • חלק מהראיות מציעות שהגנוטיפ XX עשוי להיות יתרון לביצועי סיבולת.

  • הקשר בין הגנוטיפ XX ויכולת סיבולת פחות חזק מהקשר בין האלל R וביצועי כוח/חוזק/ספרינט.

ACTN3 והתאוששות

 

 וריאנטים של הגן ACTN3 משפיעים גם על התאוששות השרירים לאחר פעילות גופנית.

במהלך אימון אינטנסיבי, אנחנו למעשה גורמים נזק לשרירים שלנו. ההתאוששות מהנזק שנגרם מהפעילות הגופנית היא שמובילה להתאמות האימון השונות (למשל, גדילת שרירים, הגברת אספקת הדם לשרירים) המשפרות את הכושר שלנו.

באופן כללי, ככל שדרגת הנזק לשרירים לאחר פעילות גופנית גדולה יותר, כך לוקח לנו יותר זמן להתאושש. בהקשר זה, כמה מחקרים מציעים שהאלל X של ACTN3 קשור לרמות גבוהות יותר של נזק שרירים הנגרם מפעילות גופנית ולכן לזמני התאוששות ארוכים יותר בין אימונים.

כאשר תאי השריר שלנו סופגים נזק, הם משחררים מולקולות או 'סמנים' שונים לזרם הדם. אחד מסמנים אלה הוא האנזים קריאטין קינאז, שרמותיו עולות בדם בעקבות נזק לשרירים. כמה מחקרים מצאו שלאנשים עם הגנוטיפ XX יש רמות גבוהות יותר של קריאטין קינאז לאחר פעילות גופנית המבוססת על התכווצות אקסצנטרית. התכווצות אקסצנטרית מתייחסת להתכווצות של שריר בזמן שהוא מתארך. לדוגמה, אם היית מתנגד לכוח הכבידה בתנועה כלפי מטה של כפיפת זרוע, שריר הזרוע שלך יתארך בזמן שהוא מתכווץ.

אז, כיצד אנו מסבירים את הקשר בין הגנוטיפ XX ורגישות מוגברת לנזק שרירים לאחר פעילות אקסצנטרית?

אימונים המבוססים על התכווצות אקסצנטרית מאמצים  את השרירים וסביר שיגרמו נזק לחלקים של סיבי השריר הנקראים דיסקים-Z. דיסקים-Z הם הגבולות בין היחידות ההתכווצותיות הבודדות של סיבי השריר (הנקראות סרקומרים). הם עשויים מחלבונים מבניים שונים, כולל אלפא-אקטינין-3 והחלבון הקרוב אליו, אלפא-אקטינין-2.

אנשים עם הגנוטיפ XX, עם זאת, אינם מייצרים אלפא-אקטינין-3. כתוצאה מכך, הדיסקים-Z שלהם מורכבים בעיקר מאלפא-אקטינין-2 . זה הופך אותם לפחות יציבים ויותר רגישים לנזק מהתכווצות אקסצנטרית.

נקודות מפתח

  • האלל X של הגן ACTN3 קשור לנזק שרירים גדול יותר לאחר פעילות גופנית – במיוחד פעילות הכוללת התכווצות שרירים אקסצנטרית.

זכרו – גנים הם לא כל התמונה

 

אם יש לכם הגנוטיפ XX ואתם מודאגים מחיסרון בכל הנוגע לפעילויות כוח, חוזק וספרינט – אל תדאגו!

גנטיקה היא רק חלק מהתמונה גורמים סביבתיים כמו אימון, תזונה ואורח חיים משחקים גם הם תפקיד מרכזי בביצועי אימון. לדוגמה, כשמדובר בהבדלים ביחס של סיבי שריר מהירים ואיטיים שלנו, מחקרים מציעים שכ-40% מהשונות ניתנת לייחוס לגורמים סביבתיים כמו איך אנחנו מתאמנים.

בהקשר זה, היחס של סיבי השריר שלנו הוא יחסית גמיש – הוא משתנה בהתאם לאיך אנחנו מתאמנים. במחקר אחד, נבדקים שהשלימו 6 שבועות של אימוני ספרינט בעצימות גבוהה חוו ירידה של 7% בסיבי שריר איטיים (סוג I), אבל עלייה של 12% בסיבי שריר מהירים (סוג IIa).

חשוב גם לזכור שווריאנטים של גן בודד (כמו ACTN3) מפעילים רק השפעה קטנה כשמנתחים אותם בבידוד. במחקר על ספרינטרים עילית של 200 מטר, רק 0.92% מהשונות בזמני הספרינט הוסברה על ידי הגנוטיפ ACTN3. בעוד שזה עשוי להיות ההבדל בין מקום ראשון ושני במרוץ ברמה עילית, סביר שכמות האימון שאתם עושים שתהיה הרבה יותר חשובה לספורטאים שאינם ברמת עילית. למידע נוסף על איך הכי טוב להתאמן, לאכול ולקחת תוספים בהתאם לגנוטיפ ACTN3 שלכם, בדקו את הפעולות בתכונת ACTN3 וביצועי השרירים שלכם.

נקודות מפתח

  • אימון, תזונה, שינה וגורמי אורח חיים אחרים כולם משפיעים משמעותית על ביצועי שרירים.

  • גנים בודדים מפעילים רק השפעה קטנה על ביצועי שרירים.

מאמרים נוספים

בריאות הלב

Lp(a) ובריאות הלב

ליפופרוטאין (a) – או בקיצור Lp(a) – הוא חלקיק בזרם הדם שתפקידו להעביר כולסטרול בין רקמות הגוף. הוא שייך למשפחה

קרא עוד »
דרישת ויטמינים

רמות ויטמין D

ויטמין D הוא ויטמין מסיס שומן, בעל תפקיד חשוב בשמירה על רמות תקינות של סידן וזרחן בגוף. תפקיד זה חיוני

קרא עוד »