כפי שראינו בתכונה הקודמת מערכת השעון הביולוגי שלנו מסנכרנת את מחזור השינה/ערות, הפרשת הורמונים, תנודות בטמפרטורת הגוף ומקצבים מחזוריים אחרים עם דפוסי האור והחושך הנגרמים כתוצאה מסיבוב כדור הארץ במשך 24 שעות.
דפוסי האור והחושך משתנים גם בהתאם לעונת השנה. באופן כללי, יש יותר שעות אור יום באביב ובקיץ ופחות בסתיו ובחודשי החורף.
מערכת השעון הצירקדי שלנו עוקבת אחר שינויים עונתיים אלה באור ובחושך, ובתגובה מתאימה את העיתוי של תהליכים ביולוגיים שונים. בהקשר זה, מוערך כי הפעילות של לפחות רבע מכל הגנים שלנו משתנה בהתאם לעונה. לדוגמה, אנחנו נוטים לשרוף יותר שומן בקיץ בהשוואה לחורף מכיוון שהביטוי של גן הליפופרוטאין ליפאז (מפרק טריגליצרידים ברקמת השומן) מווסת עונתית על ידי מערכת השעון המחזורי/צירקדי שלנו. באופן דומה, שינויים עונתיים בייצור הורמונים גורמים להבדלים בפעילות הרבייה שלנו לאורך השנה.
מערכת השעון המחזורי משפיעה גם באופן משמעותי על פעילות רשתות המוח המווסתות את מצב הרוח שלנו.
בהקשר זה, רבים מאיתנו מראים שינויים עונתיים או "עונתיות" במצב הרוח שלנו. לדוגמה, הגרף למטה מראה שכמה "לא-עונתיים" חווים תנודות קלות במצב הרוח לאורך השנה. אולם, בהתאם לגנטיקה שלנו, חלק מאיתנו עשויים לפתח תסמינים דיכאוניים על בסיס עונתי. כפי שהגרף למטה מדגים, "עונתיים" חווים שינויים גדולים יותר במצב הרוח ובאנרגיה בהתאם לעונה.
תכונה זו בוחנת את הסיכון שלך להפרעה רגשית עונתית (SAD) – מצב המאופיין באפיזודות דיכאוניות החוזרות באותו זמן בכל שנה (בדרך כלל במהלך החורף). וריאנטים של גנים המווסתים את מערכת השעון המחזורי שלנו, כמו גם גנים המעורבים בפעילות של מעגלי המוח המעבדים מצב רוח, יכולים להגביר את הסיכון שלנו ל-SAD.
נקודות מפתח
מערכת השעון המחזורי מגיבה להבדלים באור היום הנגרמים משינויי העונות.
למערכת השעון המחזורי יש השפעה משמעותית על מצב הרוח.
שיבושים במערכת השעון המחזורי שלנו יכולים להגביר את הסיכון להתפתחות מצב רוח ירוד ותסמיני דיכאון.
תכונה זו בוחנת את הסיכון הגנטי שלך להפרעה רגשית עונתית (SAD).
מהי הפרעה רגשית עונתית (SAD)?
הפרעה רגשית עונתית (SAD) היא מצב נפשי שבו תסמיני דיכאון מופיעים מדי שנה באותו זמן' תסמיני SAD כוללים:
- מצב רוח ירוד
- חוסר אנרגיה
- שינויים בתיאבון – למשל אכילת יתר או תיאבון ירוד
- תשוקה לפחמימות
- שינויים במשקל – למשל עלייה או ירידה במשקל
- שינויים בשינה – למשל שינת יתר או חוסר שינה (נדודי שינה)
- קושי בריכוז
- ירידה בחשק המיני
- אובדן עניין בפעילויות שבעבר נהנית מהן
- התרחקות ממשפחה וחברים
- תסמיני חרדה
עבור רוב האנשים עם SAD, תסמיני הדיכאון נוטים להתחיל בסוף הסתיו ותחילת החורף, ונעלמים במהלך האביב והקיץ. בהתחשב בדפוס זה של תסמינים, הסוג הנפוץ יותר של SAD ידוע בתור 'דיכאון חורף.'
בהתייחס לרשימת התסמינים לעיל, אנשים עם SAD המתחיל בסתיו/חורף נוטים באופן אופייני יותר לחוות:
- תיאבון מוגבר (כולל תשוקה לפחמימות)
- עלייה במשקל
- שינת יתר
- חוסר אנרגיה
לעיתים נדירות יותר, תסמיני SAD עשויים להופיע באביב ובקיץ, ונעלמים בסתיו ובחורף. בניגוד לאלה שהתסמינים שלהם מחמירים בחורף, אנשים עם SAD המתחיל באביב/קיץ נוטים לחוות:
- ירידה בתיאבון
- ירידה במשקל
- חוסר שינה
- אי שקט ותסמיני חרדה
חשוב: אם אתם סובלים מאיזשהם מהתסמינים הנ"ל, מומלץ בחום להתייעץ עם רופא המשפחה שלכם או איש מקצוע מוסמך אחר בתחום הבריאות. הם יוכלו להעריך אתכם באופן מלא ולהדריך אתכם לגבי אפשרויות הטיפול הטובות ביותר.
נקודות מפתח
הפרעה רגשית עונתית (SAD) מאופיינת בתסמיני דיכאון המופיעים מדי שנה באותו זמן.
תסמיני SAD בדרך כלל מחמירים בסוף הסתיו או בחורף ומשתפרים באביב ובקיץ.
SAD יכול להופיע גם באביב ובקיץ, כשהתסמינים משתפרים בסתיו/חורף – למרות שזה פחות נפוץ.
פנו לרופא המשפחה, הרופא המטפל או איש מקצוע אחר בתחום הבריאות אם אתם סובלים מתסמיני SAD כלשהם.
מה גורם להפרעה רגשית עונתית (SAD)?
הגורמים הבסיסיים ל-SAD עדיין אינם ברורים. עם זאת, המחקר עד כה מצביע על שלושה מנגנונים פוטנציאליים עיקריים:
שיבוש במערכת השעון הצירקדי – על פי תיאוריה זו, שינויים עונתיים בדפוסי האור גורמים להפרעה בתזמונים של מערכת השעון המחזורי. במיוחד, מקצבים מחזוריים מסוימים (כלומר תהליכים ביולוגיים העוקבים אחר מחזור של 24 שעות) עשויים לצאת מסנכרון עם מחזור השינה/ערות שלכם, מה שמוביל לשינויים במצב הרוח ובהתנהגות.
ירידה בפעילות הסרוטונין – סרוטונין (5-HT) הוא נוירוטרנסמיטר (מולקולת איתות עצבית) מפתח במוח, במיוחד ברשתות מוח המווסתות מצב רוח, רגש, שינה וצריכת מזון. מספר כיווני מחקר מרמזים שהפחתה ברמות הסרוטונין ופעילות נמוכה יותר ברשתות מוח סרוטונרגיות עשויות להיות הבסיס ל-SAD. לדוגמה, מחקרים שלאחר המוות של חולי SAD מראים שדגימות של רקמת המוח שלהם מכילות הרבה פחות סרוטונין בחורף בהשוואה לקיץ. יתר על כן, צריכת פחמימות – אחד התסמינים האופייניים של SAD – נחשבת להתנהגות מפצה להעלאת רמות הסרוטונין. באופן דומה, תרופות מסוג SSRI (מעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין סלקטיביים) ותרפיית אור בהיר, שתיהן יכולות להקל על תסמיני SAD, הוכח שהן מגבירות פעילות סרוטונרגית ברשתות מוח שונות.
שינוי בייצור מלטונין – מלטונין מכונה בדרך כלל 'הורמון השינה.' במהלך הלילה, ייצור המלטונין עולה, מה שגורם לנו להרגיש ישנוניים. הגרף למטה מראה כיצד רמות המלטונין בפלזמה של הדם עולות ומגיעות לשיא בשעות הלילה. מחקרים הראו שאנשים עם SAD נוטים לייצר יותר מלטונין ולמשך זמן ארוך יותר בלילות החורף. זה עשוי להיות הגורם לתחושות העייפות המאפיינות את SAD.
רבים מהמנגנונים המוצעים הללו ל-SAD כנראה קשורים זה לזה. לדוגמה, הפרעה במערכת השעון המחזורי עשויה לגרום לייצור המלטונין לצאת מסנכרון עם מחזור השינה/ערות הרגיל. מלטונין מיוצר גם מסרוטונין, כך שחוסר איזון של הורמון אחד עשוי להשפיע על השני.
בתכונה זו, אנו מנתחים וריאנטים גנטיים הקשורים לפעילות של מערכת השעון המחזורי שלך ומעגלי המוח המשתמשים בסרוטונין.
נקודות מפתח
הגורם הבסיסי ל-SAD אינו מובן במלואו.
שינויים במערכת השעון המחזורי, במעגלי מוח סרוטונרגיים ובייצור מלטונין הם כולם מנגנונים אפשריים.
גנים המשפיעים על תהליכים אלה תורמים גם להתפתחות SAD.
גנים של השעון הצירקדי והפרעה רגשית עונתית (SAD)
תכונת הסיכון הגנטי להפרעה רגשית עונתית (SAD) מנתחת מספר וריאנטים גנטיים שונים הקשורים לתפקוד של מערכת השעון הביולוגי/צירקדי שלך.
גני שעון (למשל PER3) , מערכת השעון הצירקדי שלך פועלת דרך מנגנון מורכב שבו מה שמכונה "גני שעון" מופעלים ומכובים באופן מחזורי.
וריאנטים של גני שעון, הכוללים CLOCK, PER1, PER2, PER3, CRY1, CRY2, NPAS2 ו-ARNTL, עשויים לשנות את התזמונים של מערכת השעון הצירקדי , מה שבתורו מגביר את הסיכון ל-SAD. לדוגמה, מחקרים מציעים שווריאנטים מסוימים של גן PER3 עשויים לשבש את התזמונים של מקצבים מחזוריים ולקצר את תקופת מחזור השינה/ערות (כלומר, הזמן להשלמת מחזור מלא אחד). אותם וריאנטים של גן PER3 נקשרו לסיכון מוגבר ל-SAD.
בנוסף לוויסות התזמון של מקצבים מחזוריים, גני שעון משפיעים גם על הביטוי של מספר גנים אחרים המעורבים בתפקוד של רשתות מוח רחבות יותר. רשתות מוח כאלה כוללות את אלה שמווסתות מצב רוח ומשתמשות בנוירוטרנסמיטרים דופמין, סרוטונין ונוראדרנלין לשליחת אותות עצביים.
לדוגמה, גן PER2 משנה את הביטוי והפעילות של האנזים MAO-A המפרק סרוטונין, נוראדרנלין ודופמין. על ידי שינוי פעילות עצבית בתוך רשתות מוח המסתמכות על נוירוטרנסמיטרים אלה, וריאנטים של גני שעון יכולים להשפיע על מצב הרוח ולשנות את הסיכון שלך לפתח SAD. בהקשר זה, מחקרים מציעים שירושת וריאנטים מסוימים של גן PER2 (כמו גם NPAS2 ו-ARNTL) קשורה לסבירות גבוהה יותר ל-SAD.
OPN4 גן מפתח נוסף הקשור לתפקוד של מערכת השעון המחזורי הוא OPN4 – גן המלנופסין.
מלנופסין הוא פיגמנט רגיש לאור הנמצא ברשתיות העיניים שלנו. התפקיד העיקרי של מלנופסין הוא לאותת "שעות יום" לשעון הראשי שלנו (הממוקם ב-SCN של המוח), ובכך לאפשר לנו לסנכרן או 'להתאים' מקצבים מחזוריים לדפוסים יומיים של אור וחושך.
תהליך זה מסתמך על מסלול בין הרשתית ל-SCN (הגרעין העל-כיאזמטי) הנקרא המסלול הרטינו-היפותלמי.
וריאנטים של גן OPN4 עשויים לשבש מסלול זה ובכך להפריע להתאמה של מערכת השעון המחזורי שלנו. בהקשר זה, מחקרים קשרו וריאנטים מסוימים של גן OPN4 לסיכון מוגבר ל-SAD.
ZBTB20 – תכונת הסיכון ל-SAD בוחנת גם את גן ZBTB20 שלך. גן זה כנראה משחק תפקיד במערכת השעון המחזורי שלך, אם כי נדרש מחקר נוסף כדי להבהיר את תפקידו המדויק.
אנחנו כן יודעים שעכברים החסרים את גן ZBTB20 סובלים משיבושים במקצבים המחזוריים שלהם, פחות פעילים בערב, ומתקשים להתאים מקצבים מחזוריים לדפוסי אור וחושך.
בבני אדם, וריאנטים מסוימים של גן ZBTB20 נחשבים כמגבירים את הסיכון ל-SAD. לדוגמה, SNP (פולימורפיזם של נוקלאוטיד בודד) בגן ZBTB20 (rs139459337) נקשר לסיכון גבוה פי 1.63 ל-SAD.
נקודות מפתח
תכונת ההפרעה הרגשית העונתית (SAD) הגנטית בוחנת מספר וריאנטים גנטיים הקשורים לתפקוד ולתזמון של מערכת השעון המחזורי שלך.
מחקרים מראים שווריאנטים גנטיים מסוימים נפוצים משמעותית יותר באנשים עם SAD.
גנים סרוטונרגיים והפרעה רגשית עונתית -SAD
כפי שהוסבר בבלוג על סינתזת סרוטונין, סרוטונין (5-HT) הוא נוירוטרנסמיטר המשמש להעברת אותות עצביים ברשתות מוח המווסתות מצב רוח, רגש, שינה ותיאבון. רשתות מוח סרוטונרגיות כאלה מחברות אזורים נרחבים בתוך המוח, כמו המערכת הלימבית שלנו (אוסף של מבנים מקושרים עמוק בתוך המוח המעבדים גירויים רגשיים), הקורטקס הפרונטלי (שמשחק תפקיד בתפקודים גבוהים יותר כמו קבלת החלטות ותכנון) ומרכזי גזע המוח (המווסתים, בין היתר, צריכת מזון).
שינויים בפעילות העצבית בתוך רשתות סרוטונרגיות אלה נחשבים כתורמים לתסמיני SAD. לדוגמה, מחקר דימות מוחי באמצעות PET (טומוגרפיית פליטת פוזיטרונים) מצא שלנשים עם SAD היו דפוסים שונים של פעילות מוח ברשתות סרוטונרגיות בהשוואה לאלה ללא SAD. באופן מכריע, הבדלים אלה בפעילות המוח היו ניכרים רק בחורף.
גם וריאנטים של גנים שמשחקים תפקיד בפעילות סרוטונרגית נקשרו ל-SAD. בהקשר זה, וריאנטים מסוימים של גן 5HTR2A, המקודד לקולטן סרוטונין 2A, נפוצים משמעותית יותר באנשים עם SAD. לדוגמה, SNP (פולימורפיזם של נוקלאוטיד בודד) בגן 5HTR2A (שניתן לו הקוד rs731779) יוצר שני וריאנטים גנטיים או אללים שונים: 'G' ו-'T'. אלה עם שני עותקים של האלל G (כלומר, אנשים עם הגנוטיפ GG) היו בעלי סיכוי גבוה פי 6 לחוות SAD המתחיל בחורף או בקיץ.
נקודות מפתח
סרוטונין הוא מולקולת איתות עצבי המשמשת ברשתות מוח השולטות במצב רוח, שינה וצריכת מזון.
תכונת הסיכון הגנטי ל-SAD שלך מנתחת וריאנטים גנטיים הקשורים לפעילות של רשתות מוח סרוטונרגיות.
חלק מהווריאנטים של גן 5HTR2A (קולטן סרוטונין 2A) קשורים ל-SAD.
