הומוציסטאין הפך למילת באזז לאחרונה בעולם הרפואה. ראיות חדשות המתפרסמות מדגישות את חומצת האמינו הזו כגורם סיכון משמעותי בהתפתחות מחלות לב וכלי דם ודמנציה. עבור אלה שמחוץ לתחומי הרפואה והמדע, הומוציסטאין עשוי להישמע פשוט כעוד כימיקל בעל שם מורכב שאין לנו צורך לדאוג לגביו. בפוסט זה, אנו מתבוננים מקרוב על מולקולה חשובה זו, ובסיבות שעלינו להיות מודעים לה ובמה שניתן לעשות כדי למזער את השפעותיה הפוטנציאליות המזיקות.
מהו הומוציסטאין?
הומוציסטאין הוא חומצת אמינו המיוצרת מפירוק של חומצת אמינו אחרת, מתיונין. מתיונין היא אחת מ-9 חומצות האמינו החיוניות שאיננו יכולים לייצר בגופנו ולכן עלינו לקבל אותה דרך התזונה. הומוציסטאין ומתיונין הן שתיהן מולקולות חיוניות בגוף, המשמשות ליצירת DNA וייצור חלבונים. עם זאת, רמות גבוהות מדי של הומוציסטאין קושרות לבריאות לב ומוח ירודה.
רמות ההומוציסטאין בדם מווסתות על ידי שלושה ויטמינים מקבוצת B: פולאט (ויטמין B9), ויטמין B12 וויטמין B6. צריכה מספקת של ויטמינים אלה חשובה אפוא לשמירה על רמות הומוציסטאין בריאות.
ישנם שני מסלולים מטבוליים שבאמצעותם נשמרות רמות ההומוציסטאין. מסלול אחד מחדש את ההומוציסטאין בחזרה למתיונין ותלוי ברמות מספיקות של פולאט וויטמין B12. המסלול השני ממיר הומוציסטאין לחומצת אמינו אחרת, ציסטאין, ודורש ויטמין B6 כדי לעשות זאת. אם באחד מהמסלולים חסרים הויטמינים והמינרלים הנדרשים, רמות ההומוציסטאין יעלו, מצב הנקרא היפרהומוציסטאינמיה. כפי שצוין, מצב זה קשור לסיכונים בריאותיים.
מה זה אומר?
המנגנונים שבהם הומוציסטאין מגדיל את הסיכון למחלות לב וכלי דם עדיין אינם מובנים במלואם. קו מחשבה אחד הוא שידוע כי הומוציסטאין מגרה את הצמיחה של תאי שריר חלקים כמו אלה הנמצאים בדפנות העורקים שלנו. צמיחה רבה מדי (כתוצאה מרמות הומוציסטאין מוגברות) עלולה לגרום להצטברות של קולגן בתוך העורקים שלנו, מה שמוביל להקשחה והתקשות של דפנות העורקים. עורקים קשיחים הם פחות גמישים ולכן עלולים לפגוע בזרימת הדם ולהגביר את לחץ הדם, מה שעלול להוביל בסופו של דבר לתרומבוזיס (קרישי דם).
יתר על כן, חושבים שהומוציסטאין משפיע על האופן שבו התאים שלנו משתמשים בחמצן וזה יכול לגרום להצטברות של "רדיקלים חופשיים", מולקולות מזיקות שיכולות להאיץ את הצמיחה של רובד בדפנות העורקים.
למרבה הצער, ההשלכות השליליות של היפרהומוציסטאינמיה אינן מסתיימות במערכת הקרדיווסקולרית, ישנם גם סיבוכים נוירולוגיים. בשנת 2017 פורסמו 886 מאמרי מחקר שחקרו הומוציסטאין, יותר מכפול מהציטוטים לפני 20 שנה. העניין בהומוציסטאין הגיע לשיאו ב-2003 לאחר שמאמר שפורסם ב-*New England Journal of Medicine* זיהה את ההומוציסטאין כגורם סיכון עצמאי משמעותי למחלת אלצהיימר ודמנציות אחרות. שוב, המנגנונים מאחורי זה אינם מובנים במלואם, אך מוצע כי הסיכון המוגבר לתרומבוזיס מתורגם לסיכון מוגבר לשבץ, דמנציה ומחלת אלצהיימר.
גן MTHFR – לא מה שזה נשמע!
האם ידעת שכ – 24% מהאוכלוסייה נושאים מוטציה גנטית הפוגעת ביכולת להמיר פולאט?
פולאט (ויטמין B9 ) הוא רכיב תזונה חשוב שאנו משתמשים בו כדי ליצור RNA ,DNA, חלבונים, מוליכי עצבים וכדוריות דם אדומות. הוא גם קריטי להתפתחות עוברית בריאה במהלך הריון, לשמירה על מערכת לב וכלי דם בריאה על ידי סיוע בהגבלת הצטברות של אותה מולקולה הידועה לשמצה – הומוציסטאין, אנו מקבלים פולאט מהתזונה שלנו, כאשר ירקות ירוקים כהים וקטניות הם מקורות עשירים במיוחד. אך פולאט צריך תחילה להיות מומר לצורתו הפעילה לפני שגופנו יכול להשתמש בו. תהליך המרה זה מתבצע על ידי האנזים MTHFR שלנו. עם זאת, מוטציות בגן זה יכולות להשפיע על האופן שבו אנו ממירים פולאט לצורתו הפעילה.
כחלק מניתוח ה-DNA שאנו מציעים, תוכל לגלות איזה גנוטיפ של הגן MTHFR (בין רבים אחרים) יש לך. למרות ש-MTHFR נראה כמו קיצור למילה גסה במיוחד, זה למעשה ראשי תיבות של Methylenetetrahydrofolate – אנזים זה אחראי להמרת פולאט (B9) לצורתו הפעילה – מתילפולאט – תהליך זה נקרא מחזור הפולאט. מתילפולאט נדרש להמרת הומוציסטאין בחזרה למתיונין, ולכן יותר מתילפולאט יכול לעזור להפחית את רמות ההומוציסטאין… עדיין איתי? הסתכל על התרשים למטה שאמור להבהיר את הדברים –
מתוצאות הדנ"א שלי, גיליתי שאני חלק מ-7% מהאוכלוסייה עם שני עותקים של האלל C אשר קשור ליכולת מופחתת להמיר פולאט למתילפולאט (ולכן גם הומוציסטאין בחזרה למתיונין). תוצאה זו עלולה להיראות קצת קודרת, אך כמו בכל דבר בגנטיקה, תוצאה אחת זו אינה הגורם היחיד הקובע תוצאה בבריאות וכושר.
למעשה, בתוך התוצאות שלי יש עוד שלושה גנים (MTR, MTRR ו-MTHFR_SNP2) שישפיעו על רמות ההומוציסטאין שלי דרך מחזור הפולאט, הגנוטיפים שלי לגנים האחרים הם די ממוצעים ולכן, מנקודת מבט גנטית, אין לי סיבה לדאוג יתר על המידה מכמויות גדולות של הומוציסטאין בדם והסיכונים הקשורים לכך.
מה אפשר לעשות בנוגע לזה?
בנוסף לגנים, גורמים סביבתיים ואורח חיים מסוימים יכולים גם הם להשפיע על רמת ההומוציסטאין בגופך. גיל, סטטוס עישון ורמות פולאט בדם כולם זוהו כגורמים שישפיעו משמעותית על רמות הומוציסטאין. לצערנו, ההזדקנות היא בלתי נמנעת, אבל זה עדיין משאיר גורמים ניתנים לשינוי שניתן לטפל בהם. הפסקת עישון כמובן תביא יתרונות אין-ספור לכל היבט של בריאותך, לא רק להומוציסטאין.
אתה יכול גם להגדיל את צריכת הפולאט שלך. כיום, הצריכה היומית המומלצת של פולאט למבוגרים היא 400 מיקרוגרם (0.0004 גרם) ליום. ניתן להשיג פולאט בקלות בתזונה שלך עם מזונות כמו ברוקולי, עדשים ואבוקדו, אלה מאיתנו עם נטייה גנטית לרמות הומוציסטאין גבוהות יותר. ולאלה הנושאים את המוטציה הגנטית הפוגעת ביכולתם להמיר פולאט.. להם יהיה כדאי לקחת תוסף methylfolate-L שהוא הצורה הפעילה של חומצה פולית , ולכן אינה דורשת המרה בגוף, זאת הדרך הטובה ביותר עבור אלה הנושאים את המוטציה הגנטית.
יתר על כן, ניתוח של מחקרים מדעיים מציע כי אימוני התנגדות מורידים את רמות ההומוציסטאין בגופנו לטווח הארוך: עוד סיבה להגיע לחדר כושר או לבצע אימון ביתי נמרץ!
